Ponente
Descripción
Antecedentes: La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia. Se estima que 46.8 millones de personas padecen demencia en todo el mundo, con mayor prevalencia en grupos de edad avanzada (>65 años). La EA es de origen multifactorial con un conocimiento escaso sobre biomarcadores preventivos y estrategias terapéuticas eficaces. Recientemente, se ha propuesto asociación de la marca represora de la cromatina H3K9me3 con el desarrollo de la EA. En particular, se reportó un incremento de H3K9me3 en cerebros post-mortem de pacientes con EA familiar y esporádica en comparación con cerebros de personas sanas. Este incremento, correlacionó con la disminución en la transcripción de genes involucrados con la función y la plasticidad sináptica, el aprendizaje y la memoria. Así mismo, se descubrió que al inhibir su deposición en ratones envejecidos hay una mejora en su capacidad cognitiva. En este contexto, datos previos en nuestro grupo han demostrado que la administración de un compuesto secundario de la planta Malva parviflora en un modelo murino de la EA confiere neuroprotección al retrasar el deterioro cognitivo (aprendizaje y memoria). Objetivos: Sabiendo que los procesos cognitivos involucran cambios en la expresión génica, experimentos en curso persiguen determinar si el efecto neuroprotector de Malva parviflora es a través de regular el estado de la cromatina. En particular, modulando la deposición de H3K9me3, la expresión de las enzimas que metilan a H3K9 o controlando directamente la transcripción de genes regulados por H3K9me3.
Este trabajo fue financiado parcialmente por la DGAPA/UNAM a través de los proyectos IN217822 e IN216922.
